Schock (Medizin)
Klassifikation nach ICD-10
Kardiogener Schock
Hypovolämischer Schock
Sonstige Formen des Schocks
Schock, nicht näher bezeichnet
T78.2
Anaphylaktischer Schock Der Begriff Schock bezeichnet in der Medizin ein lebensbedrohliches Zustandsbild. Es bildet sich eine schwere Kreislaufstörung aus, bei der meist die Blutzirkulation in den Kapillaren vermindert ist. Als Folge treten eine Sauerstoffunterversorgung der Gewebe und in letzter Konsequenz ein Stoffwechselversagen auf.
Ursache ist meist eine erhebliche Verminderung des zirkulierenden Blutes. Blut- oder Flüssigkeitsverlust, Versagen der Kreislaufregulation in der Körperperipherie, etwa bei Blutvergiftung oder allergische Reaktionen vom Soforttyp (Anaphylaxie) können einen Schock hervorrufen. Auch wenn das Herz versagt und nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut in die Peripherie zu pumpen, kann es zum Schock kommen.
Die Folgen einer extremen psychischen Belastung werden im Gegensatz zur Umgangssprache in der medizinischen Fachsprache nicht als Schock bezeichnet, sondern als Akute Belastungsreaktion.
1 Pathophysiologie
2 Einteilung und Grundlagen
2.1 Volumenmangelschock
2.2 Kardiogener Schock
2.3 Septischer Schock
2.4 Anaphylaktischer Schock
2.5 Sonderformen
2.5.1 Neurogener Schock
2.5.2 Spinaler Schock
2.5.3 Endokriner Schock
2.5.4 Weitere Formen
3 Therapie
3.1 Hypovolämischer Schock
4 Historisches
Weitgehend unabhängig von der Ursache verlaufen alle Formen des Schocks mit einer physiologischen Reaktion des Körpers, mit der dieser versucht, seinen Blutdruck zu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung von Alarmhormonen wie Adrenalin und Noradrenalin gesteigert. Diese bewirken ihrerseits neben einem Anstieg der Herzfrequenz auch eine Engerstellung der Haargefäße (Arteriolen und Venolen), also Reaktionen, die zu einer Steigerung des Blutdruckes führen. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte der Katecholamine im Körper sind die α- und β-Adrenozeptoren. Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn unterstützt.
Die Engstellung der Haargefäße und die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eine Hypoxie entsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolische Azidose) als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus den Haargefäßen ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also zum Verlust von Blutvolumen.
Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass die kleinen arteriellen Gefäße, die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen; die kleinen Venen, die das Blut aus den Haargefäßen ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch in den Haargefäßen ein Stau der roten Blutkörperchen (Sludge) entstehen und zu Mikrothromben führen kann. Im Extremfall kann daraus eine Verbrauchskoagulopathie entstehen.
Ein Schock kann aus unterschiedlichen Gründen beginnen, unbehandelt schreitet er dann aber unabhängig von der Ursache monomorph weiter.
Ursache – Blutverlust: Der Blutverlust führt zu vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie), wodurch sich reaktiv auch die Pumpleistung des Herzens vermindert. Das wiederum führt zu Hypoxie und begleitender Azidose, deren Folge die Atonie der Arteriolen mit Schädigung der Kapillaren ist. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
Ursache – Herzinsuffizienz: Hier ist primär die Pumpleistung des Herzens vermindert, was wiederum zu Hypoxie und begleitender Azidose im Gewebe führt, als deren Folge eine Schädigung der Kapillaren auftritt. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
Ursache – Sepsis/Anaphylaxie: Eine Schädigung der Kapillaren führt zum Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen, also zur Hypovolämie. Dadurch sinkt reaktiv die Pumpleistung des Herzens, wodurch Hypoxie und Azidose im Gewebe folgen, die ihrerseits wieder zu einer Schädigung der Kapillaren führen.
Letztlich ist es also egal, an welcher Stelle das lebensbedrohliche Geschehen beginnt, der Ablauf ist immer gleich. Es ist letztlich ein Circulus vitiosus, der auch als „Schockspirale“ bezeichnet wird.[1]
(→ Zu den Auswirkungen auf die Nieren siehe auch Hauptartikel Schockniere.)
Einteilung und Grundlagen[Bearbeiten]
Grafische Illustration verschiedener Schockarten: kein Schock (links), distributiver Verteilungsschock mit Weitstellung der Blutgefäße (Mitte), Volumenmangelschock durch Blutverlust (rechts)
Es wird bei den Schockarten zwischen Volumenmangel-, kardiogenem, septischem (auch septisch-toxisch genannt) und anaphylaktischem Schock unterschieden. Daneben gibt es Sonderformen, die streng genommen auch einer der genannten Formen zuordenbar sind.
Einfache Untersuchungen, wie Messung des Blutdruckes und der Herzfrequenz liefern entscheidende diagnostische Hinweise.
Die Diagnose setzt sich aus dem Erkennen der Ursache und dem klinischen Bild des Schocks zusammen. In aller Regel zeigt das klinische Bild des Schocks einen erniedrigten systolischen Blutdruck (< 90 mmHg) und eine erhöhte Herzfrequenz (> 100 Schläge pro Minute beim Menschen). Zudem sind bei den Patienten häufig eine fahle, blasse Haut und eine gestörte Vigilanz zu finden. Besonders im Frühstadium können aber diese Kriterien auch fehlen. Unter stationären Bedingungen erlauben detailliertere (und damit wesentlich (zeit-)aufwändigere) Scoring-Systeme, wie z. B. die Acute Physiology And Chronic Health Evaluation, kurz APACHE, zuverlässigere und genauere Prognosen. Auch verschiedene Laboruntersuchungen (Blutgasanalyse, bei der die Hämoglobin-, Hämatokrit-, Erythrozyten-, Laktat- und pH-Werte gemessen werden) sowie je nach Bedarf eine apparative Diagnostik (z. B. Sonographie, Echokardiographie, Magnetresonanztomographie u. a.) liefern genauere Diagnosen und ergänzende Hinweise auf Ursachen.[1]
In der Rettungsmedizin ist die Fingernagelprobe (oder auch Rekap-Probe) eine Methode zur orientierenden Feststellung der peripheren Durchblutungssituation, welche einen groben Rückschluss auf die Kreislaufsituation zulässt, insbesondere bei wenig Zeit für die Untersuchung eines jeden Verletzten, etwa bei Katastrophen und Unfällen. Dabei wird der Nagel kurz ins Nagelbett gedrückt, so dass sich dieses durch die Verdrängung von Blut aus den Kapillaren weiß färbt. Ist die Zeit bis zur Wiedereinfärbung (Rekapillarisierung) länger als eine Sekunde, liegt eine Mangeldurchblutung vor. Jedoch können vorausgegangene Nagelverletzungen das Ergebnis verfälschen.
Der Volumenmangelschock, auch hypovolämischer Schock genannt, entsteht durch einen starken Flüssigkeitsverlust, wodurch die Menge des in den Gefäßen zirkulierenden Blutes abnimmt. Ursächlich können große Blutverluste (hämorrhagischer Schock) sein, wie sie durch starke Blutungen nach Unfällen auftreten können. Typische Fälle hierfür sind zum einen Knochenbruch des Beckens oder großer Röhrenknochen und zum anderen Riss (Ruptur) innerer Organe. Ohne Unfall können das Platzen von großen Gefäßen (insbesondere die Aortenaneurysmaruptur), der Blutverlust während oder nach Operationen oder einer Geburt sowie spontane Blutungen bei Gerinnungsstörungen (z. B. Bluterkrankheit, Medikamentenmissbrauch) die gleiche Auswirkung haben. Auch der Verlust von Wasser und Elektrolyten z. B. bei Darmverschluss (Ileus), bei Bauchwassersucht (Aszites), bei ausgeprägtem Durchfall (Diarrhoe) und bei Erbrechen sowie der Entzug beziehungsweise eine mangelnde Zufuhr von Wasser (Dehydratisierung) können zum hypovolämischen Schock führen. Ein Blutverlust von 20 % (etwa 1 Liter beim Menschen) wird noch gut kompensiert – der arterielle Blutdruck bleibt normal –, während bei Verlust darüber die Gefahr der Entwicklung eines Schocks besteht. Der zentrale Venendruck sinkt jedoch bereits bei Verlusten von 10 % messbar ab.[1]
Als Faustregel zur Abschätzung des Schweregrades eines Volumenmangelschocks hat sich der „Schockindex“ im klinischen Alltag durchgesetzt. Dabei teilt man die Pulsfrequenz durch die Höhe des systolischen Blutdruckes (die Einheiten werden dabei ignoriert; die korrekte Einheit des Schockindexes wäre 1/minmmHg). Werte über 1 legen das Bestehen eines manifesten Schocks nahe.
Daraus lassen sich drei Schweregrade eines Volumenmangelschocks ableiten. Im Anfangsstadium (noch keine sicheren Zeichen der Dekompensation) ist der Blutdruck normal, die Haut oft feucht, kühl und blass. Im Stadium 2 (erste Zeichen der Dekompensation) ist der Puls beschleunigt (Tachykardie) und meist schwach, der systolische Blutdruck beträgt weniger als 100 mmHg, im Liegen sind die Halsvenen zusammengefallen (kollabiert), die Patienten klagen über starken Durst, die Harnausscheidung geht durch die Verminderung der Nierenfunktion (Oligurie) zurück. Im Stadium 3 (massive Zeichen der Dekompensation) sinkt der systolische Blutdruck unter 60 mmHg, der Puls ist kaum tastbar, die Atmung ist flach und schnell, Bewusstseinsstörungen und Ausfall der Nierenfunktion (Anurie) treten auf.
Kardiogener Schock[Bearbeiten]
Der kardiogene Schock wird durch eine massive Reduzierung des Herzzeitvolumens ausgelöst. Das Herz pumpt dabei nicht genügend Blut in den Kreislauf.
Ursachen des kardiogenen Schocks können Erkrankungen am Herzen selbst wie Myokardinfarkt, Myokarditis, Endokarditis, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder auch schwere Herzrhythmusstörungen, akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz sein. Sie können aber auch außerhalb des Herzens (z. B. Herzbeuteltamponade, Perikarditis, Lungenembolie oder Spannungspneumothorax) liegen.
Typisch sind ein systolischer Blutdruck von weniger als 90 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule), ein Herzindex von weniger als 1,8 l/min/m² (Liter/Minute/Quadratmeter Körperoberfläche; korrekt (l/min)/m² = mm/min) und ein linksventrikulärer enddiastolischer Druck von über 20 mmHg.
Klinisch finden sich Atembeschwerden mit feuchten Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten und im Röntgenbild des Brustkorbes Zeichen einer Lungenstauung. Im Echokardiogramm lassen sich Ursache und Umfang des verminderten Herzzeitvolumens (z.B. Herzbeuteltamponade, Klappenfunktion, Ventrikelfunktion) ausmachen. Auch ist eine invasive Diagnostik mittels Rechtsherzkatheterunters